Аннотация
В одном из исследований, опубликованном в американском журнале «Animal Frontiers», исследователи предположили, что помимо улучшения генетики, направленной на устойчивость к жаре у жвачных животных, сочетание стратегий снижения жары с добавками определенных аминокислот может помочь поддерживать здоровье, метаболизм и продуктивность в периоды теплового стресса.
Введение
Мировая животноводческая отрасль в настоящее время сталкивается с постоянной проблемой теплового стресса, вызванного повышением глобальных температур. В сочетании с высоким метаболическим приростом тепла у крупного рогатого скота, как следствие работы над повышением генетического потенциала, животные нередко испытывают жару даже в межсезонье. Несмотря на то, что борьба с негативным воздействием высоких температур требует нескольких подходов к лечению коров и организации стада, не менее ценны знания о физиологических механизмах, которые изменяются под воздействием теплового стресса.
Тепловой стресс у молочного и мясного скота характеризуется окислительными процессами в организме, воспалением, стрессом эндоплазматического ретикулума и повышенной проницаемостью кишечника. Данные показатели здоровья можно оценить с помощью тканевых и системных биомаркеров. В представленном исследовании ученые объединили результаты различных исследований, чтобы понять потенциал пищевых аминокислот в снижении негативных последствий теплового стресса у жвачных животных.
Реакция рубца на тепловой стресс
По словам исследователей, тепловой стресс снижает поступление питательных веществ в рубец, ухудшает слизистую оболочку рубца и кишечника и способствует транслокации биоактивных молекул в кровоток. В контексте питания тепловой стресс приводит к повышению регуляции генов, кодирующих ферменты, в метаболических путях, связанных с метаболизмом аминокислот, деградацией жирных кислот и гликолизом.
Было замечено, что при длительном тепловом стрессе восстановление нормальной морфологии эпителиальной ткани рубца имеет преимущество, но также происходит перераспределение питательных веществ, таких как аминокислоты, жирные кислоты и бутират, в сторону производства энергии для поддержания увеличения «восстановления» поврежденного эпителия. Это приводит к истощению питательных веществ, вырабатывающих энергию в молочной железе, и снижению синтеза молока и удоев.
Поступление аминокислот с пищей при тепловом стрессе
Чтобы подчеркнуть потенциал аминокислот в смягчении теплового стресса у крупного рогатого скота, исследователи обратили внимание на результаты практических работ. В одном исследовании, по сравнению с рационами эквивалентными по обменному белку, увеличение доли лизина, метионина и гистидина в рационе снижало ректальную температуру у коров, испытывавших тепловой стресс, с индексом температуры-влажности (THI) от 76 до 82.
В последующем исследовании те же авторы сообщили об увеличении скорости окисления аминокислот, таких как лейцин, у коров, испытывавших тепловой стресс, по сравнению с контрольной группой животных, где было увеличено содержание аминокислот.
В аналогичном исследовании дополнительное поступление метионина в кишечник во время теплового стресса помогло поддерживать сигнальный гомеостаз инсулина и глюконерогенное состояние печени; у тех же коров наблюдалось меньшее снижение надоев и молочного жира по сравнению с контрольной группой.
Тепловой стресс вызывает потерю целостности кишечного барьера, что позволяет парацеллюлярному транспорту эндотоксинов, таких как липополисахарид, попадать в кровоток, что приводит к активации врожденной иммунной системы и системному воспалению. При выращивании мясных бычков воздействие липополисахаридов приводило к снижению концентраций метионина, лизина, лейцина, изолейцина, фенилаланина, триптофана, глицина, серина и аспарагина в плазме крови, в то время как белок острой фазы «гаптоглобин» и некроз опухоли-альфа увеличивались в 3 раза.
Был сделан вывод, что воспаление, окислительный стресс и неправильное сворачивание клеточных белков являются основными физиологическими маркерами теплового стресса, которые вызывают отвлечение аминокислот от производственных целей, и жвачные животные, подвергшиеся тепловому стрессу, могут извлечь выгоду из увеличения кишечного снабжения аминокислотами, такими как аргинин, цистеин, лейцин, лизин и метионин. Также было заявлено, что такие аминокислоты, как метионин и аргинин, участвуют в синтезе полиаминов, обладающих антиоксидантными свойствами.
Выводы
Чтобы подчеркнуть последствия своих опытов, исследователи заявили, что, хотя основные производственные результаты, связанные с тепловым стрессом у жвачных животных, хорошо известны, физиологические воздействия, выходящие за рамки основных эндокринных и метаболических эффектов, испытываемых животным, могут быть поняты на уровне органов. К тому же, огромное количество данных, таких как: роль конкретных аминокислот в качестве «функциональных питательных веществ», помогающих смягчить последствия теплового стресса у нежвачных животных, дает ценные подсказки для их применения в производстве жвачных животных. Исследователи подвели итог своего исследования следующим образом:
- Высокая сезонная жара и влажность снижают поступление питательных веществ, ухудшают состояние слизистой оболочки рубца и кишечника, а также способствуют транслокации биологически активных молекул, таких как липополисахариды, в кровоток.
- Воспаление, окислительный стресс и неправильное сворачивание клеточных белков являются основными физиологическими биомаркерами теплового и влажностного стресса и отвлекают использование аминокислот от производственных целей.
- Жвачные животные, подвергшиеся тепловому стрессу, могут извлечь пользу из увеличения кишечного поступления аргинина, цистеина, лейцина, лизина и метионина. Некоторые заменимые и незаменимые аминокислоты вырабатывают антиоксиданты в результате таких процессов, как метаболизм одного углерода.